MEF2D impairs mitochondrial respiration, glucose-stimulated insulin secretion, and survival in INS-1 β-cells.
Lo studio dimostra che la sovraespressione di MEF2D compromette la respirazione mitocondriale, la secrezione di insulina e la sopravvivenza delle cellule β, mentre il suo silenziamento migliora queste funzioni, suggerendo che MEF2D possa essere un bersaglio terapeutico per il diabete.